Иньекции тиоктовой кислоты эффективны для следующих целей:
• лечение синдрома Лея,
• компенсация дефицита тиоктовой кислоты, вызванного интенсивными физическими нагрузками,
• лечение заболеваний внутреннего уха, вызванных чрезмерным шумом или антибиотиками,
• лечение диабетической невропатии,
• поддержка общего здоровья и уровня энергии организма.

Тиоктовая кислота - кофермент окислительного декарбоксилирования альфа-кетокислот и пировиноградной кислоты, регулирует метаболизм холестерина, нормализует углеводный, энергетический и липидный обмены. Тиоктовая кислота улучшает работу печени, уменьшает повреждающее действие на нее экзогенных и эндогенных токсинов.

В Японии- это как раз нынешний объект всеобщего поклонения. 

Вещество было открыто еще в середине прошлого столетия. Вначале липоевую кислоту считали витамином, а потом выяснили, что она синтезируется в организме человека, но с возрастом ее концентрация в сыворотке крови снижается. В конце 80-х — начале 90-х ученые установили четкую связь между дефицитом эндогенной липоевой кислоты и заболеваниями печени, а также обнаружили ее антиоксидантные и гипогликемические свойства. Выяснилось, что препарат способен бороться с образованием свободных радикалов (которые отвечают за процессы старения) , восстанавливать клетки печени, повышать концентрации витаминов Е и С, а также благотворно влиять на обмен углеводов и жиров в организме. В частности, липоевая кислота способствует быстрому усвоению глюкозы клетками и препятствует жировому перерождению печени.

Такие полезные качества тиоктацида не остались без внимания врачей самых разных специальностей — в первую очередь, гастроэнтерологов, эндокринологов и неврологов. Липоевую кислоту стали применять для лечения поражений печени — в том числе алкогольных, а также для борьбы с осложнениями сахарного диабета. В инъекционной форме ее назначают, в частности, для лечения диабетической нейропатии — поражения нервов ног из-за хронически повышенного сахара крови.

Факты про улучшение жирового обмена и антиоксидантные свойства вызвали дополнительный интерес у культуристов и женщин, интересующихся способами сохранения молодости кожи. Первые тут же начали использовать липоевую кислоту в диетах и в качестве компонента комплексного спортивного питания, а вторые, начитавшись литературы вроде «Как избавиться от морщин» Николаса Перрикона, с энтузиазмом принялись втирать в лицо... содержимое ампул с тиоктацидом для инъекций.

Но важно понимать два факта — во-первых, липоевая кислота замедляет гипертрофические процессы в жировых клетках (простым языком — уменьшает накопление жировых отложений), но не избавляет от уже присутствующих складок на боках. Так что можно рассматривать этот препарат лишь как дополнение к диете и физическим упражнениям в заслуживающей уважения борьбе с лишним весом, не более того. Ну, и в качестве защиты печени от любых вредных влияний (стоит помнить, что употребление алкоголя в любом количестве при терапии альфа-липоевой кислотой строго-настрого запрещено!).

Альфа-липоевая кислота, демонстрируя выраженные амфифилические качества, является достаточно мощным эндогенным антиоксидантом , модулирующим клиренс других естественных антиоксидантов — токоферола и витамина С — и повышающим утилизацию глюкозы.Альфа-липоевая кислота нашла широкое применение в гастроэнтерологии, эндокринологии и кардиологии; была установлена ее способность восстанавливать запасы глутатиона,предотвращать повреждение митохондрий и гибель клеток, обусловленную воздействием фактора некроза опухоли. Она действует как коэнзим комплекса ферментов, принимающих участие в окислительном декарбоксилировании пировиноградной, кетоглутаровой и других альфа-кетокислот, усиливает транспорт глюкозы в клетку, снижая таким образом уровень глюкозы в крови, положительно влияет на энергетический обмен, активируя ферменты митохондрий, тормозит процессы глюконео- и кетогенеза, что способствует нормализации обменных процессов, ингибирует избыточное неферментативное гликозилирование. Благодаря своим выраженным антиоксидантным свойствам АЛК повышает устойчивость клеток к гипоксии, в частности, усиливает усвоение кислорода клетками головного мозга. Кроме того, было установлено ее положительное влияние на процессы свертывания крови. 

Клиническое применение

Спектр клинического применения АЛК очень широк. Препараты АЛК приобрели большую популярность среди эндокринологов при лечении диабетической периферической вегетативной полинейропатии, а также проявлений метаболического синдрома [5]. В неврологии антиоксидантный эффект АЛК особенно важен для лечения ишемической патологии головного мозга (транзиторные ишемические атаки, ишемический инсульт), а также рассеянного склероза, для торможения прогрессирования болезни Альцгеймера. АЛК используют в гастроэнтерологии для лечения пациентов с различными поражениями печени, в частности, при хронических диффузных заболеваниях: инфекционных, аутоиммунных, токсических гепатитах, наследственных (обменных) и токсических гепатозах, циррозах, фиброзах. Кроме того, АЛК улучшает работу печени,  сердца (применяется при инфарктах миокарда) и заболеваниях мочеполовых органов. Расмотрим некоторые ниши применения АЛК в клинических направлениях. Эндокринология Наибольшее число клинических исследований посвящено применению АЛК в лечении диабетической периферической и вегетативной полинейропатии. Распространенность диабетической нейропатии (ДН) варьирует в зависимости от диагностических критериев, используемых в разных исследованиях. Так, частота нейропатии, определяемой на основании симптомов, составляет около 25 %, а при проведении электромиографического исследования, которое позволяет выявить субклинические поражения периферических нервов, ДН обнаруживается практически у 100 % больных сахарным диабетом. Пусковым фактором в развитии диабетической нейропатии являются глубокие метаболические нарушения, вызванные хронической гипергликемией. В основе патогенеза данной патологии лежит активация полиолового пути утилизации глюкозы и снижение активности Na+/К+-АТФазы. В комплексе с нарушением обмена жирных кислот это приводит к накоплению недоокисленных продуктов распада, а также свободных радикалов, что вызывает мощное оксидативное поражение нервных волокон и нервных окончаний, приводит к аксональной атрофии, нарушению аксонального транспорта, демиелинизации нейронов, их дегенерации и впоследствии — к нейрональному апоптозу. Диабетическая нейропатия относится к хроническим осложнениям сахарного диабета и объединяет поражения центральной и периферической нервной системы, включающей сенсорные, моторные волокна и автономную нервную систему. ДН — это не только наиболее часто встречающееся осложнение СД, которое имеет свою клиническую феноменологию и может существенно снижать качество жизни больных, но и патофизиологическая основа для развития других, более грозных последствий заболевания, в частности, язвенно-некротических поражений нижних конечностей и синдрома диабетической стопы. Кроме того, снижение всех видов чувствительности при ДН способствует росту травматизма среди пациентов с СД, а также может маскировать болевой синдром при острой соматической патологии, например при инфаркте миокарда, усложняя дифференциальную диагностику и увеличивая время до оказания неотложной медицинской помощи. Немаловажным фактором является микроангиопатия vasa nervorum, которая приводит к снижению капиллярного кровотока и гипоксии нервов. 

Роль альфа-липоевой кислоты ( Тиоктацида) в терапии метаболических заболеваний печени.

Механизмы развития наиболее значимых метаболических поражений печени - неалкогольного стеатогепатита и алкоголь-индуцируемых поражений этого органа, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит накоплению липидов в гепатоците и усилению процессов свободнорадикального окисления липидов с развитием некрозов печеночных клеток.

Рассматривается механизм действия основных гепатопротекторов. Отмечается, что в регуляции метаболических процессов в печени существенная роль принадлежит a-липоевой (тиоктовой) кислоте. Подчеркивается патогенетическая обоснованность широкого применения препаратов a-липоевой кислоты, включая новую быстровсасывающуюся форму - Тиоктацид, в терапии метаболических заболеваний печени,  жировом гепатозе, алкогольного и неалкогольного генеза.

Метаболические заболевания печени относятся к числу широко распространенных заболеваний пищеварительной системы. Они подразделяются на первичные, обусловленные эндогенными факторами с развитием генных мутаций, и вторичные, возникающие в результате действия экзогенных и эндогенных ксенобиотиков. На практике наиболее значимыми метаболическими поражениями печени являются неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) и алкоголь-индуцируемые поражения, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит накоплению липидов в гепатоците и усилению процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) с накоплением продуктов ПОЛ и развитием некрозов печеночных клеток.

Этиологические факторы НАСГ подразделяются на две группы: 1) экзогенные и эндогенные ксенобиотики (лекарства и токсины); 2) врожденные или приобретенные метаболические нарушения. Факторами риска развития НАСГ считаются голодание, быстрое падение массы тела, исключение приема белковой пищи, синдром мальабсорбции любого генеза, наложение межкишечных анастомозов, анемия, парентеральное питание, избыточный бактериальный рост в кишечнике с развитием эндотоксемии и ряд эндокринных расстройств. Однако значительно чаще НАСГ выявляется при сахарном диабете, ожирении и гиперлипидемии. К врожденным метаболическим заболеваниям печени относятся абеталипопротеинемия, семейный гепатостеатоз, болезни накопления гликогена, болезнь Вильсона-Коновалова, галактоземия и другие.

Важное место в развитии метаболических поражений печени принадлежит алкоголю. Частота и степень печеночной патологии при приеме алкоголя зависит от индивидуальной чувствительности, а также от дозы и продолжительности его приема. Поражения печени, как правило, сочетаются с множественной полиорганнои патологией, что свидетельствует о токсическом воздействии алкоголя на метаболизм всех клеток организма. Биохимические эффекты алкоголя сводятся к нарушению окислительно-восстановительного потенциала клетки, накоплению свободных перекисных радикалов, гипоксии и развитию выраженных метаболических нарушений в гепатоцитах и других клетках организма.

В результате токсического действия этанола в печени нарушается обмен липидов, что сопровождается блокадой окисления и увеличением содержания жирных кислот, повышением продукции триглицеридов и холестерина, снижением образования фосфолипидов. Данные нарушения липидного обмена являются основными патогенетическими факторами развития алкогольной жировой дистрофии печени. Нарушения метаболизма витаминов (снижение содержания витаминов Вь В2, В6, В12, С, А, Е, D, К), состава микроэлементов (снижение концентраций цинка, селена, меди, магния) и увеличение пероксидации липидов, сопровождающееся накоплением продуктов ПОЛ и депрессией синтеза глютатиона, приводят к преобладанию процессов свободнорадикального окисления над активностью антиоксидантных систем. Последнее является одним из патогенетических механизмов некроза гепатоцитов. Для этих поражений характерно накопление атипичных белков в гепатоците и избыточное коллагенообразование, обусловленное повышенным синтезом коллагена в результате действия ацетальдегида, гиперлактатемии, пролиферации фибробластов, моноцитов и лимфоцитов, а также снижением активности коллагеназы.

В настоящее время в лечении метаболических заболеваний печени пристальное внимание привлекают препараты О-липоевой (тиоктовой) кислоты (АЛК; Тиоктацид). 

Известно, что Альфа-липоевой кислоте принадлежит существенная роль в регуляции метаболических процессов в печени.  В качестве кофермента она участвует в углеводном и белковом обмене, является одной из важных составляющих антиоксидантной системы организма. АЛК играет важную роль в реакциях окислительного декарбоксилирования а-кетокислот, включая превращение пировиноградной кислоты в ацетил-КоА — исходное соединение в цикле Кребса. В сложном процессе окисления АЛК в итоге образуются 3 молекулы АТФ, что существенно увеличивает энергетический потенциал клетки. АЛК активизирует процессы окисления жирных кислот в митохондриях, что, помимо энергообеспечения клетки, умень шает содержание в ней субстратов для синтеза триглицеридов и тем самым предупреждает развитие жировой дистрофии печени и гиперлипидемии.

В клетках организма АЛК является естественным антиоксидантом. Известно, что свободнорадикальное окисление липидов — естественный биологический процесс, протекающий в каждой клетке организма, основными функциями которого являются постоянное обновление липидных структур и восстановление функциональной активности липидозависимых ферментов клеточных мембран. В нормальных условиях в клетке сохраняется равновесие между уровнем свободнорадикального окисления и активностью антиоксидантных систем.

Альфа-липоевую кислоту рекомендуется применять в коктейле с Лаеннек, Витамином С, Татионом.  

Альфа-липоевая кислота (также тиоктовая кислота, липоевая кислота, октолипен) представляет собой сероорганическое соединение, естественным образом синтезируемое у животных для аэробного метаболизма. Она выполняет несколько функций в организме человека, включая следующие:
– действует как поглотитель свободных радикалов,
– оказывает помощь в восстановлении окислительных повреждений,
– регенерирует эндогенные антиоксиданты, включая витамины C и E и глутатион,
– повышает синтез глутатиона,
– хелатирует и выводит тяжелые металлы,
– обеспечивает декарбоксилирование альфа-кетокислот.
Кроме того, тиоктовая кислота эффективна для улучшения функции и проводимости нейронов.

Дозировка и применение альфа-липоевой кислоты в ампулах для инъекций 25 мг из Японии (альфа-липоевая кислота, липоевая кислота, тиоктовая кислота):
Взрослым применять 10-25 мг действующего вещества в день в виде 1 внутривенной, внутримышечной или подкожной инъекции.
Дозировка может быть скорректирована лечащим врачом в зависимости от возраста и симптомов.

Противопоказания и меры предосторожности: с осторожностью применять детям с недостаточным весом и пациентам пожилого возраста. С осторожностью применять пациентам с риском гиперинсулинемической гипогликемии.

При возникновении аллергической реакции прекратите использование лекарства и проконсультируйтесь с врачом. Если вы принимаете какие-либо другие лекарства, перед применением проконсультируйтесь с врачом.

Внимание при использовании

 1. Побочные эффекты

Исследования результатов лечения препаратом и другие исследования по изучению частоты возникновения побочных эффектов не проводились.

 2. Применение у пожилых пациентов

Обычно физиологические функции у пожилых людей снижены, поэтому следует назначать препарат с осторожностью, например, снизить дозу.

3. Замечания по применению

(1) Препарат вводится внутривенно с минимальной скоростью.

(2) Разлом ампулы. Данный препарат выпускается в ампулах с точкой разлома. Во избежание попадания осколков в содержимое ампулы желательно протереть горлышко ампулы спиртовой салфеткой и разломить.

*4. Другие замечания

Сообщается о случаях развития аутоиммунной гипогликемии вследствие приема пищи, содержащей тиоктовую кислоту (α-липоевую кислота).

Применять строго под наблюдением врача! 

Производитель: Kobayashi Kako, Япония.